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廈門大學：動合子運動能力的信號控制新機制

閱讀次數：1073 發布時間：2018/9/17 11:41:45

恒遠報道：廈門大學生命科學學院的研究人員發表了題為“ISP1-Anchored Polarization of GCβ/CDC50A Complex Initiates Malaria Ookinete Gliding Motility”的文章，揭示了瘧疾病原瘧原蟲通過媒介按蚊傳播過程中的關鍵步驟－－-控制動合子運動的環磷酸鳥苷cGMP信號的激活機制。

這一研究成果公布在Current Biology雜志上，文章的通訊作者為廈門大學生命科學學院袁晶教授，作者為高涵，楊振科和王旭。

瘧原蟲屬于頂復體亞門原生動物，每年導致數億人口感染瘧疾和超過40萬病人死亡。瘧原蟲通過雌性按蚊在哺乳動物宿主間傳播。瘧疾病人被按蚊叮咬吸血，瘧原蟲雌雄配子在按蚊消化道中受精形成合子，進一步變形發育為具有運動能力的新月形動合子。只有獲得運動能力的動合子，才能穿越按蚊消化道單層上皮細胞，成功感染按蚊媒介。動合子運動是由cGMP信號控制的，上游分子GCβ（cGMP合成酶）和PDEδ（cGMP分解酶）如何協同作用，從而啟動cGMP信號，分子機制至今未知。

在前期工作中，這一研究組建立了瘧原蟲高效CRISPR/Cas9方法（mBio，2014；Molecular & Biochemical Parasitology, 2016；mBio，2017；MBP，2018a和2018b）。

在*新研究中，研究人員通過大量基因修飾模型，發現GCβ缺失導致動合子運動完全丟失，進而失去按蚊感染和傳播能力。研究還發現，GCβ由細胞質均勻分布改變為在動合子頂體突出一側聚集，并且GCβ聚集和動合子成熟完全同步，顯示GCβ聚集可能直接激活cGMP信號。

他們進一步分析發現，GCβ聚集的同時，PDEδ依然維持胞質分布，這一對信號合成/分解酶的定位改變，直接提高了局部cGMP濃度，從而起始cGMP/PKG信號和激活動合子運動。較之真核細胞生物中外源配體激活的GC /cGMP信號，本研究揭示了一種新的cGMP信號時空調控方式。

這項工作還發現GCβ結合蛋白CDC50A，后者承擔分子伴侶功能，在動合子轉化和成熟動合子中，穩定GCβ。此外，進一步篩選發現動合子內膜復合物蛋白ISP1，能夠結合和錨定GCβ/CDC50A復合物，在成熟動合子中維持復合物的聚集。這項研究為深入開展寄生性原生動物的發育轉化和信號調控提供了線索和借鑒。

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